مقالات پژوهشی ویوان

خطرات مایکوتوکسین ها برای طیور   

خطروتوکسین ها برای طیور   

خطرات مایکوتوکسین ها برای طیور   

مقدمه:

امنیت غذایی یک دغدغه مهم برای تمامی جوامع بشری به حساب می آید. گوشت و تخم طیور و فراورده های حاصل از آنها در زنجیره غذایی انسان نقش بسیار مهمی دارند. یکی از خطراتی که می تواند امنیت غذایی را تهدید کند قارچها و سموم متابولیتی حاصل از آنها می باشند. سموم تولید شده توسط قارچها مایکوتوکسین نامیده می شوند.( مایکو به معنی قارچ و توکسین به معنی سم). اثرات بیولوژیکی مصرف مایکوتوکسین ها سبب بروز مسمومست های مایکوتوکسیکوز می گردد که به شکل حاد یا مزمن در انواع جانوران بروز می کند.

مایکوتوکسیکوز مزمن معمولا فاقد علائم بالینی مشخص می باشد. با توجه به اینکه مایکوتوکسین ها دارای ساختارهای متمایز، عملکرد و سمیتهای متفاوتی هستند اولویت بندی آنها غیر ممکن است ولی به طور کلی، آفلاتوکسین ها، اکراتوکسین و تریکوتسن ها آسیبهای بیشتری به طیور میزنند. برخی گونه های قارچی قادرند بیش از یک نوع سم تولید کنند و برخی از مایکوتوکسین ها اثرات هم افزایی یا سینرژیستی با یکدیگر دارند.

تاثیر مایکوتوکسین ها بر طیور:

 تمامی گونه های طیور نسبت به مایکوتوکسین ها آسیب پذیر هستند و میزان حساسیت آنها به عوامل مختلفی از قبیل غلظت مایکوتوکسین ها در خوراک، مدت زمان مصرف، سن، نژاد، گونه، شرایط زندگی، تغذیه  و … بستگی دارد. وجود مایکوتوکسین ها سبب اختلالات قابل توجهی در سلامتی و تولید طیور می شود. برخی از آسیب های ناشی از مسمومیت حاد با سموم قارچی مستقیما منجر به تلف شدن پرندگان می شود ولی مسمومیت های تحت حاد باعث کاهش وزن، کاهش تولید تخم، افزایش ضریب تبدیل، سرکوب سیستم ایمنی و کاهش باروری طیور می گردد که زیانهای اقتصادی قابل توجهی در پی دارد. اکثر مایکوتوکسین ها باعث سرکوب سیستم ایمنی طیور شده و اثر بخشی واکسیناسیون را کاهش می دهند، علاوه بر این باقیمانده مایکوتوکسین ها در گوشت و تخم پرندگان تهدیدی برای سلامت جامعه می باشد. به منظور جلوگیری از اثرات منفی مایکوتوکسین ها بر سلامتی انسانها و کاهش زیانهای اقتصادی آن بر صنعت پرورش طیور، محدودیت هایی در میزان مجاز سموم قارچی برای خوراک دام و طیور و غذی انسانها وضع شده است.

آفلاتوکسین:

بیشترین تحقیقات در مورد مایکوتوکسین ها بر روی آفلاتوکسین صورت گرفته است. اثرات سرطانزایی آفلاتوکسین ها هم بر روی انسان و هم حیوانات بررسی شده است. طیور حساسیت ویژه ای به افلاتوکسین دارند. مسمومیت مزمن با افلاتوکسین با مصرف دان الوده به مدت حداقل یک هفته رخ می دهد و علائم بالینی آن شامل آسیب به بخش های مختلف اندامهای کبد، کلیه، دستگاه گوارش و سیستم ایمنی است. آفلاتوکسین می تواند به سلولها نفوذ کرده، وارد هسته شود و در توالی مولکولهای DNA تغییراتی ایجاد کند. این عمل باعث مهار سنتز پروتئین یا سنتز پروتئینهای اشتباه می گردد.

اثرات آفلاتوکسین بر سرکوب سیستم ایمنی اثبات شده است. اثرات تخریبی بر کامپلمنت و اینترفرون ها باعث تضعیف سیستم ایمنی هومورال می گردد. مشابه این تاثیر بر روی ماکروفاژها و فرایند فاگوسیتوز نیز رخ می دهد. همچنین آفلاتوکسین ها سبب تحلیل تیموس، طحال و بورس می گردد هرچند مقدار بالای سم ( ppm6 تا ۱۰) می تواند ایمنوگلوبولینهای A و G را نیز سرکوب کند.

جالب است که میزان افلاتوکسین خوراک بر مقدار پادتن ترشح شده پس از واکسیناسیون تاثیری ندارد اما تاثیر زیادی بر ایمنی سلولی میگذارد و با توجه به کاهش تعداد لنفوسیت ها و سلولهای T توجیه پذیر است.

مسمومیت حاد طیور با افلاتوکسین باعث اختلال در تعادل، بی اشتهایی، اسهال (خونی)، اغما و مرگ می شود. در مسمومیت مزمن، کاهش وزن، افزایش ضریب تبدیل، کاهش تولید تخم مرغ و کاهش درصد جوجه در اوری تخم مرغها مشاهده می گردد. همچنین سایر علائم بالینی شامل تاخیر در انعقاد خون، خونریزی در بافت های مختلف بدن، کبد چرب، رنگ پریدگی ساق پاها و تاج (به دلیل اختلال در جذب و انتقال کاروتنوئیدها) مشاهده می گردد.

آفلاتوکسین می تواند سبب اختلال در متابولیسم ویتامینهای گروه B و اسیدهای آمینه می گردد و غلظت آنها را در پلاسما، کبد و کیسه صفرا کاهش می دهد. همچنین آفلاتوکسین بر متابولیسم کلسیم، فسفر و ویتامین D3 موثر است.

اکراتوکسین:

اکراتوکسین بر حسب مقدار و زمان مصرف سبب کاهش در تولید پرندگان می شود. پس از ورود این سم به بدن طیور، بیشترین غلظت آن در کبد و کلیه ها و به مقدار کمتری در ماهیچه ها یافت می شود.

اکراتوکسین A در کبد متابولیزه شده و به اکراتوکسین آلفا و ال فنیل آلانین تجزیه می شود. اکراتوکسین A با سرعت زیادی در بدن تجزیه می گردد و نیمه عمر ان در بدن طیور ۴ ساعت است. پس از ۴۸ ساعت، ۹۰ درصد اکراتوکسین در بدن متابولیزه می گردد. اثرات اکراتوکسین A شامل اثرات مستقیم و غیر مستقیم است. اثرات اولیه احتمالا با تاثیر بر انزیمهای شرکت کننده در متابولیسم فنیل الانین مرتبط است. (مانند فنیل آلانین ترانسفراز، هیدروکسیلاز و لیپوپراکسید). همچنین اکراتوکسین عملکرد میتوکندری را مختل می کند.

اثرات ثانویه اکراتوکسین مبتنی بر افزایش پراکسیداسیون چربی است که در میکروزوم های کبد و کلیه رخ می دهد. مشتقات ناشی از اکراتوکسین A پس از ترکیب شدن با آهن باعث کاهش آهن خون می شود.

سومین مکانیسم اثر سمی اکراتوکسین A بر اثر جلوگیری از تنفس سلولی بوسیله میتوکندری رخ می دهد. در این مکانیسم که به علت مهار رقابتی حامل های پروئینی رخ می دهد در داخل غشاء میتوکندری اتفاق می افتد.

علاوه بر این گفته شده است که اکراتوکسین A یک عامل قوی تراتوژنیک در طیور اهلی می باشد ولی برای طیور وحشی این اثر کمتر بروز میکند.  همچنین بوقلمونها نسبت به اکراتوکسین مقاومت بیشتری نشان میدهند.

اکراتوکسینA  اثرات تضعیف کنندگی سیستم ایمنی را هم دارد.  کاهش تعداد سلولهای لنفوئیدی پس از مصرف اکراتوکسین A مشاهده شده است. مخصوصا در تیموس، طحال و بورس طیور این اثرات شدیدتراست. تمامی این تغییرات سبب تضعیف ایمنی سلولی در طیور می شود. اثرات تضعیف کننده سیستم ایمنی مخصوصا بر اثر کاهش لنفوسیتهای B و T رخ می دهد. کاهش ایمنوگلوبولینهای سرم خون و ظرفیت فاگوسیتوزی لوکوسیت ها و نوتروفیل ها نهایتا سبب می شود که قدرت دفاعی بدن در مقابل هجوم باکتریها، ویروسها و انگلها کاهش یابد.

علائم غیر اختصاصی برای مسمومیت مزمن با اکراتوکسین وجود دارد که شامل کاهش تولید در گله های تخم گذار و کاهش رشد و افزایش ضرب تبدیل در جوجه های گوشتی می باشد. همچنین در طیور تخم گذار ضخامت و استحکام پوسته نیز کاهش می یابد و گاهی تغییر رنگ پوسته نیز رخ می دهد.

کاهش رنگدانه ها با سندروم ممانعت از جذب رخ می دهد که منجر به هایپوکاروتنوئید می می گردد. دز حداقلی اکراتوکسین سبب کاهش رشد می گردد و در ساخت پیگمانها و استخوان اختلال ایجاد می کند و مقدار بالای اکراتوکسین می تواند سبب کاهش تراکم استخوان گردد. همچنین اکراتوکسین سبب بروز نفروپاتی میگردد که همیشه با علائم بالینی همراه نیست ولی معمولا افزایش رطوبت مدفوع را به همراه دارد. آسیبهای کلیوی با گلومرونفریت بروز میکند که با التهاب گلومرولها  و گشادی عروق و گاهی با خونریزی همراه است. کاهش فیلتراسیون گلومرولی با کاهش غلظت پروتئین ها، تری گلیسریدها، کلسترول، کلسیم، فسفر، پتاسیم و افزایش غلظت اسید اوریک و کراتینین در خون همراه است.

تریکوتسن ها:

مایکوتوکسین های DON و T2 از مهمترین سموم خانواده تریکوتسن ها هستند. مسمومیت با تریکوتسن ها نیز به دو صورت حاد و مزمن مشاهده می گردد. در فرم حاد علائم اختصاصی مشاهده می گردد و به سادگی قابل تشخیص است اما فرم مزمن علائم اختصاصی ندارد.

به محض مصرف خوراک آلوده به سم T2 ، قسمت های پایین تر دستگاه گوارش مانند ژئوژنوم تحریک می شود و درست یک ساعت بعد از مصرف، غلظت سم در خون به حداکثر خود می رسد. در فاز دوم، متابولیتهای سم تغییر شکل یافته، و سم T2 با سرعت کمتری به بافت های بدن منتقل می شوند.  سم T2 در مقایسه با سایر سموم با سرعت بیشتری جذب می گردد و جذب آن از طریق انتقال فعال اتفاق می افتد و از طریق غشاء سلولی به ریبوزومها منتقل می شود. بعد از ۳ تا ۴ ساعت، بخش اعظم سم T2 و متابولیتهای آن در بافت ها یافت می گردد و پس از ۱۲ ساعت در ماهیچه ها و پوست یافت می شود. بعد از ۲۴ ساعت قسمت اعظم سم در اندامهای دفعی مانند کیسه صفرا، کبد، کلیه ها و روده ها یافت میشود. در کبد سم T2 به ترکیبات ثانویه ای تبدیل میشود که نسبت به خود سم خطرات کمتری دارند و راحت تر دفع می گردند. سم T2 می تواند همانند سازی DNA را مهار کند که این خود سبب کاهش سنتز پروتئین می گردد.

مسمومیت حاد طیور با سموم تریکوتسن با علائم گوارشی، عصبی، پرفشاری خون، بی حالی و عدم تعادل همراه است. آسیب های ذکر شده می تواند منجر به خونریزی در بافت های ماهیچه ای و دستگاه گوارش گردد. همچنین آسیب های موضعی مانند نکروزه شدن بافت های مخاطی دهان نیز به صورت مشخص قابل مشاهده است.

از دیگر اثرات منفی تریکوتسن ها تضعیف سیستم ایمنی طیور است. به دلیل کاهش تعداد لنفوسیت ها در تیموس، طحال و مغز استخوان، ایمنی سلولی ضعیف می شود. همچنین اثرات منفی سم T2 سبب حساسیت طیور به عوامل بیماریزا  مانند سالمونلا و ایکلای میگردد. سم T2 می تواند سبب کاهش حفاظت موکوس روده از مخاط گردد و نفوذ میکرو ارگانیسم ها را به بافت های روده افزایش دهد و زمینه ابتلا به آنتریت نکروتیک و کوکسیدویوز را فراهم نماید.

Reference: . Mycotoxins in poultry production. Radmila M, Resanovic, Ksenija D, Nesic, Vladimir D, Nesic, Todor D, Palidsc, Vesna M, Jaxcevic. January 2009. DOI: ۱۰٫۲۲۹۸/ZMSPN0916007R

 

Related Posts

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *